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Effet protecteur du café sur la maladie d'Alzheimer: quels mécanismes ?

De nombreuses études épidémiologiques ont établi un lien entre la consommation de café et un risque plus faible de démence ou de déclin cognitif lié à l'âge. Des recherches franco-allemandes réalisées sur la souris, publiées dans la revue Neurobiology of Aging, établissent pour la première fois que le café diminue effectivement l'étendue de l'une des lésions caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.

Rédigé le , mis à jour le

Entretien avec David Blum, chercheur Inserm au CHRU de Lille

La maladie d'Alzheimer et les maladies apparentées représentent la première cause de perte des fonctions intellectuelles liées à l'âge. Les altérations cognitives observées sont le résultat de deux types de lésions : la formation de "plaques" amyloïdes, à l'extérieur des neurones, et l'accumulation de protéines Tau anormales, à l'intérieur des neurones.

Des recherches menées en 2009 avaient déjà démontré que la caféine avait un impact direct sur le développement des plaques amyloïdes.

Des chercheurs franco-allemands, spécialistes de la protéine Tau, ont cherché à déterminer si la caféine avait également un effet direct sur les lésions qu'ils étudiaient. Pour ce faire, ils ont administré par voie orale, pendant dix mois, de la caféine à des souris génétiquement modifiées pour développer ce type de lésions.

A l'issue de l'expérience, "les souris traitées par la caféine ont développé une pathologie moins importante à la fois du point de vue de la mémoire, des modifications de la protéine Tau mais également de l'inflammation du cerveau", explique le Dr David Blum, le chercheur Inserm/Université de Lille qui a co-dirigé les travaux avec le Dr Christa Müller de l'Université de Bonn. Il souligne que la dose de caféine délivrée était "modérée, équivalant à deux tasses de café par jour chez l'homme".

Depuis plusieurs années, les scientifiques qui étudient les liens entre caféine et maladie d'Alzheimer que cette molécule agit en bloquant, dans le cerveau, un récepteur chimique dont l'activation entraîne la production des protéines incriminées dans la pathologie.

Dans un second volet de l'expérience, l'équipe du Dr Müller a développé une molécule ciblant spécifiquement ce récepteur, et a comparé son effet sur le développement des lésions avec celui de la caféine. Cet antagoniste a donné "de bons résultats" sur les souris prédisposées à la maladie, et s'est avéré plus efficace que la caféine, selon un communiqué de l'Université de Bonn.

"Si on ajoute cette étude à [celle menée en 2009 sur les plaques amyloïdes], on peut dire que la caféine est une molécule qui a un intérêt thérapeutique dans la maladie d'Alzheimer", souligne le Dr Blum.

Les chercheurs espèrent la mise sur pied rapide d'essais cliniques pour tester l'effet protecteur de la caféine sur les déficits de mémoire chez l'humain.

Source : Beneficial effects of caffeine in a transgenic model of Alzheimer's disease-like Tau pathology. D. Blum et coll. Neurobiology of Aging. 31 mars 2014. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.027

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