Une molécule pour empêcher le système immunitaire de devenir un instrument de la tumeur
Si les cellules du système immunitaires ont habituellement pour mission de nous protéger, elles pourraient devenir des ennemies de notre corps en présence d'une tumeur. Comment l'éviter ? Les chercheurs explorent une piste prometteuse.
Les tumeurs sont des tricheuses. Avec fourberie, elles trompent le système immunitaire des patients, pour faire en sorte qu’il ne pense pas qu'ils représentent une menace pour le corps. Et cela va même plus loin, elles reçoivent l'aide des cellules immunitaires pour croître et se développer.
Plusieurs équipes de recherche américaines travaillent ensemble pour déterminer quels sont les mécanismes par lesquels les tumeurs parviennent à contourner les cellules immunitaires de cette manière et cherchent des traitements permettant au système immunitaire de s'activer contre les cellules cancéreuses.
Un groupe de recherche composé de scientifiques des universités de San Diego, Chicago et Miami a découvert, grâce à une série d'expériences menées sur des souris, un traitement potentiel qui pourrait mettre fin à ce recrutement et restaurer le fonctionnement normal des cellules immunitaires. L'étude a été publiée le 19 décembre dans la revue Nature Communication.
Une protéine-clef
Les chercheurs ont découvert qu'une protéine, appelée CD11b, joue un rôle fondamental dans ce mécanisme. Cette protéine se trouve à la surface des macrophages, des cellules du système immunitaire qui, lorsqu'elles fonctionnent comme elles le devraient, sont activées en réponse à une attaque du corps. Elles détruisent alors les agents pathogènes et recrutent d'autres cellules du système immunitaire.
En présence d'une tumeur, par contre, les macrophages ne sont pas activés de la même façon et vont agir différemment. Ils inhibent les lymphocytes T, des cellules de défense incontournables de notre système immunitaire et essentiels à la lutte contre les infections et les tumeurs, et se dirigent vers la tumeur, en l'aidant à se développer et à former des métastases.
Selon les chercheurs, cette trahison est due précisément au fait que les tumeurs inhibent l'action de la protéine CD11b des macrophages. Ils ont en effet montré qu'en l'absence de cette protéine, les tumeurs se développent plus rapidement chez les souris.
Vers une thérapie ?
La solution semble donc évidente. L'activité de CD11b doit être promue. Les scientifiques ont essayé différentes approches, génétiques et pharmaceutiques, pour s'assurer que la protéine reste active. Et ils ont découvert une molécule, LA-1, qui augmente l'activité de la protéine, au-delà de ses niveaux normaux.
LA-1, testée sur des souris, permet l'activation des macrophages et des lymphocytes T et réduit la croissance tumorale. Un succès. Mais, bien que l'approche soit prometteuse, Vineet Gupta, doctorante du département de médecine interne du Rush Medical College qui a participé à l'étude, souligne qu'il faudra des années avant qu'un traitement à base de la molécule LA-1 soit disponible pour les patients.
Par la rédaction d'Allodocteurs.fr
