La testostérone contre la sclérose en plaques ?

La testostérone permettrait de régénérer efficacement la "gaine" de myéline protégeant les nerfs, qui disparaît lors de maladies telles que la sclérose en plaques.

Florian Gouthière
Rédigé le , mis à jour le
La testostérone contre la sclérose en plaques ?

Dans un article publié dans la dernière édition de la revue Brain, une unité mixte de l'Inserm et du CNRS vient de montrer que la testostérone (ainsi qu'une molécule de synthèse analogue) permettait de régénérer, sur des souris, les cellules responsables de la production de la myéline, la "gaine" protectrice des nerfs.

Dans un premier temps, les chercheurs ont intégré à la nourriture des souris une molécule capable de séquestrer le cuivre. Sans cet élément chimique, les souris ont rapidement présenté une démyélinisation chronique, comparable à celle observée chez l'homme, durant le développement de la sclérose en plaques.

Les animaux ont ensuite été traités à la testostérone, durant 6 à 9 semaines. Au terme de l'expérience, la gaine de myéline de leurs fibres nerveuses avait été régénérée, et les symptômes très fortement atténués. Les mêmes effets ont été obtenus en utilisant une hormone de synthèse analogue.

Les chercheurs ne se sont pas arrêtés à ce constat, puisqu'ils sont parvenus à observer le mécanisme à l'oeuvre dans ce traitement. La testostérone force les cellules souches (1) présentes dans l'environnement des nerfs à se différencier en cellules productrices de myéline. Mieux encore, la testostérone stimule et entretient l'activité de ces cellules ! D'où les impressionnants résultats obtenus dans le cadre de cette expérience.

Dans une étape ultérieure de leurs travaux, les scientifiques ont observé que des souris insensibles à l'hormone ne recouvraient pas leur gainage de myéline. L'ensemble de ces résultats ouvre la voie à l'utilisation des hormones analogues à la testostérone dans la lutte contre de nombreuses maladies touchant le système nerveux (scléroses en plaques, syndrôme de Guillain-Barré…). Dans un communiqué du CNRS, les chercheurs suggèrent en outre que la surveillance des taux de testostérone sanguins chez les malades pourrait permettre d'anticiper l'évolution de ces maladies.

 

(1) Les cellules souches ne possèdent, par définition, pas de traits caractéristiques définis, mais peuvent se différencier pour former potentiellement n'importe quelles cellules de l'organisme.

Source : The neural androgen receptor: a therapeutic target for myelin repair in chronic demyelination. Rashad Hussain, Abdel M. Ghoumari, Bartosz Bielecki, Jérôme Steibel, Nelly Boehm, Philippe Liere, Wendy B. Macklin, Narender Kumar, René Habert, Sakina Mhaouty-Kodja, François Tronche, Regine Sitruk-Ware, Michael Schumacher and M. Said Ghandour. Brain, Janvier 2013. Volume 136 (doi:10.1093/brain/aws284).

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La myéline compose les gaines qui protègent les fibres nerveuses et permettent d'augmenter la vitesse de l'influx nerveux. Un déficit dans la production de myéline, voire sa destruction, peut entrainer des conséquences graves (perte de sensibilité, troubles sensoriels, paralysies). Une démyélinisation peut être d'origine infectieuse (invasion du système nerveux central par des cellules inflammatoires), auto-immune, génétique, ou conséquente à l'emploi de certains produits chimiques. Parmi les maladies qui provoquent une démyélinisation, on peut compter la sclérose en plaques, le syndrome de Guillain-Barré, la myélite transverse ou la maladie de Tay-Sachs. Les thérapies pour appuyer la reformation de myéline se limitent actuellement à l'utilisation d'agents anti-inflammatoires (cortisone).