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Un anticorps prometteur pour traiter les formes d'Alzheimer les plus précoces

ÉTUDE - La maladie d'Alzheimer est liée à l'accumulation de certaines protéines, sous forme de plaques, dans le cerveau. Si aucune stratégie ne permet encore d'éliminer ces plaques dans les formes avancées de la maladie, une étude publiée dans Nature laisse entrevoir un espoir de traitement aux tous premiers stades de la maladie.

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Alzheimer : un espoir de traitement ? - Reportage du 1er septembre diffusé dans "Le magazine de la santé"

L’utilité du diagnostic précoce de la maladie d’Alzheimer est régulièrement débattue dans la communauté médicale, aucun traitement curatif n’existant pour cette pathologie. Une étude en cours pourrait changer la donne, suggérant l'efficacité d'une prise en charge précoce à l’aide d'un anticorps, l'aducanumab.

L’anticorps aducanumab a été identifié dans le milieu des années 2000 par le laboratoire Neurimmune par comparaison du patrimoine immunitaire de personnes saines et de patients atteints de la maladie d’Alzheimer. L’hypothèse était que certains anticorps participaient à l’élimination de la protéine beta amyloïde mise en cause dans la pathologie.

L'essai clinique ne devait tester que la bonne tolérance de ce médicament par l'organisme de personnes atteintes de formes précoces d’Alzheimer. Mais selon un compte-rendu publié dans la revue Nature ce 31 août [1], des effets thérapeutiques nets auraient déjà été constatés.

Les chercheurs avaient recruté 165 patients récemment diagnostiqués pour la maladie d’Alzheimer. Ces personnes s’étaient aléatoirement vues prescrire l’aducanumab (à différentes doses), ou un placebo [2].

Durant la première année d’expérimentation, une quarantaine des patients ont interrompu leur participation, pour moitié du fait d’effets secondaires - essentiellement des maux de têtes persistants. Des œdèmes cérébraux seraient apparus à certaines doses élevées, chez des patients porteurs d’un variant génétique augmentant l’agressivité de la maladie [3]. Hormis ces manifestations, l’aducanumab semble avoir été bien tolérée par les malades.

Mais les scanners du cerveau des malades ont surtout révélé que, chez les patients traités sous aducanumab, les plaques de protéine beta-amyloïde étaient d’autant moins nombreuses que les doses de médicaments prises avaient été importantes. Il ne s’agissait pas seulement d’une moindre progression de la maladie : le taux d’amyloïde avait même décru chez les patients traités. Des résultats significatifs auraient été enregistrés aux cours de tests de mémorisation.

Les chercheurs envisagent désormais de recruter 2.700 patients à un stade très précoce de la maladie d'Alzheimer afin de confirmer l’existence de ces effets thérapeutiques.


[1] Des données préliminaires avaient été dévoilées en mars 2016 par Biogen, le laboratoire propriétaire de la molécule.

[2] L’expérience a été plus précisément menée en double aveugle randomisé, c’est-à-dire que ni les patients ni les médecins ne savaient qui avait reçu le placebo, la répartition des malades dans l’un ou l’autre groupe étant indépendante de la gravité initiale de leur maladie ou d’autres critères susceptibles d’influencer les résultats.

[3] Il s’agit d’un allèle du gène APOE4.

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