Alzheimer : l’arôme artificiel du beurre accélère la maladie

L’exposition chronique au Diacétyle, l’arôme qui reproduit le goût du beurre dans les aliments comme le popcorn ou les margarines, serait un facteur aggravant de la maladie d’Alzheimer, selon une étude publier le 1er août 2012 dans la revue Chemical Research in Toxicology.

La rédaction d'Allo Docteurs
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Alzheimer : l’arôme artificiel du beurre accélère la maladie

Le Diacétyle est un composé utilisé pour donner un goût de beurre dans les aliments industriels. On le retrouve en particulier dans le pop corn, la margarine mais aussi dans la nourriture pour animaux et certains bonbons. Les chercheurs de l’American Chimical Society se sont intéressés au Diacétyle (DA) car c’est un composé déjà connu pour ses effets néfastes sur le système respiratoire.

En observant sa structure, ils ont remarqué qu’elle est assimilable à celle d’une substance qui permet à la protéine béta-amyloïde de s’agglutiner dans le cerveau. Or, c’est ce mécanisme qui est à l’origine de la formation, dans le cortex, des plaques séniles caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.

Les scientifiques ont mis en évidence que le Diacétyle entraîne, lui aussi, ce regroupement des protéines béta-amyloïde. De plus, le DA est un inhibiteur de la protéine glyoxalase I qui protège les neurones, et il peut facilement atteindre le cerveau car il est capable de passer la barrière-hémato-encéphalique, qui repousse normalement tout ce qui peut être nocif pour le cortex cérébral.

Avec des essais en laboratoire, les chercheurs ont trouvé qu’une quantité équivalente à une exposition professionnelle chronique au Diacétyle, décuple les effets de la protéine béta-amyloïde agglutinée, sur des lignées de neurones cultivés in vitro.

Des enquêtes épidémiologiques sont maintenant à faire pour connaître l’incidence de la maladie d’Alzheimer chez les personnes travaillant dans l’industrie agro-alimentaire et manipulant cet arôme.

Source : "The Butter Flavorant, Diacetyl, Exacerbates β-Amyloid Cytotoxicity", Chemical Research in Toxicology, le 1er aout 2012. Doi : 10.1021/tx3001016

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