Infarctus : le cerveau en mode survie

Infarctus : le cerveau en mode survie

Le cerveau serait capable de se protéger en cas d'attaque cérébrale. Alors que le cerveau n'est plus irrigué, condamnant les cellules cérébrales à la mort, certaines d'entre elles sont capables de survivre.

Setti Dali
Rédigé le

L'infarctus est une course contre la montre. Soudainement, le cerveau n'est plus alimenté en sang, et donc en oxygène. Nous savions, dès 1926, que certaines cellules, situées dans l'hippocampe, étaient capables de survivre à une telle fatalité. Des chercheurs de l'Université d'Oxford, en Angleterre, ont enfin compris comment ces cellules sont capables de rester en vie, quand toutes les autres succombent.

C'est en travaillant sur l'infarctus cérébral, et plus précisément sur la capacité de notre cerveau à lutter contre l'asphyxie, que les chercheurs britanniques ont fait cette découverte.

En temps normal, quand une artère du cerveau s'obstrue, une partie des cellules cérébrales n'est plus irriguée, celles-ci se retrouvent donc en manque d'oxygène. Pendant un certain laps de temps, elles vont survivre, un peu comme si elles étaient endormies. Si les médecins parviennent à rétablir le flux sanguin assez vite, elles vont se réveiller. A l'inverse, les cellules peuvent alors se nécroser, la récupération n'est plus possible.

Les cellules capables de survivre détiendraient une arme secrète, baptisée Hamartin. Des essais sur le rat ont démontré que cette protéine Hamartin empêche la cellule de mourir. Quand la production de cette protéine est stoppée, les cellules meurent, inévitablement.

Mais pourquoi ces cellules sont-elles capables de survivre alors que d'autres sont condamnées à mourir ? C'est ce que les scientifiques veulent savoir.

Les premiers résultats de cette recherche donnent l'espoir de mettre au point un médicament capable d'imiter le système de défense de ces cellules.

Sources :
- Brain's 'stroke shielding' cracked
, James Gallagher, BBC News, 24 Februray 2013.
- "Tsc1 (hamartin) confers neuroprotection against ischemia by inducing autophagy", 24 February 2013, Nature Medicine(2013), doi:10.1038/nm.3097

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