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Sommeil paradoxal : ces neurones qui nous paralysent

Lors des phases de sommeil paradoxal, assimilées aux périodes de rêves, des neurones nous paralysent, de façon transitoire, pour maintenir le corps immobile, selon des chercheurs travaillant au Centre de recherche en Neurosciences de Lyon. Cette découverte sera d'une grande aide pour comprendre l'origine de certains troubles du sommeil paradoxal et la maladie de Parkinson.

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Sommeil paradoxal : ces neurones qui nous paralysent
Sommeil paradoxal : ces neurones qui nous paralysent

L'étude qui doit être publiée dans la revue Brain, devrait permettre de mieux comprendre l'origine de certains troubles du sommeil, en particulier une maladie neurologique qui empêche cette paralysie corporelle naturelle. Cette maladie, appelée Trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP, ou RBD pour Sleep Behavior Disorder), se déclare autour de la cinquantaine. Les chercheurs ont créé un modèle avec des rats présentant une forme de maladie mimant ces troubles du sommeil.

Ce "sera d'une grande aide pour étudier la maladie de Parkinson, les deux pathologies étant liées", estime le CNRS, l'organisme français de recherche publique. Bien que plongé dans un sommeil profond, le malade souffrant de TCSP parle, s'agite, donne des coups de pied et finit par tomber du lit : sans que l'on sache pourquoi, la paralysie corporelle est absente. Cette maladie est une "parasomnie" marquée par des mouvements anormaux "reflétant très probablement" les rêves du patient.

Identification des neurones responsables de la paralysie du sommeil paradoxal

Les chercheurs du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS/Inserm/Universités Claude Bernard et Jean Monnet) ont identifié un groupe de neurones responsables de cette paralysie transitoire des muscles, dans le cerveau. Ils ont cherché notamment à neutraliser ces neurones en injectant aux animaux un produit (vecteurs viraux génétiquement modifiés) destiné à bloquer leur sécrétion de glutamate.

Ce dernier est une molécule chimique (un neurotransmetteur) qui assure la transmission de messages d'un neurone à l'autre. Ces neurones ont été ainsi déconnectés du réseau cérébral nécessaire à la paralysie corporelle du sommeil paradoxal. Les rats traités ont bougé pendant leur sommeil paradoxal, se comportant comme les patients souffrant de TCSP/RBD.

Une théorie vieille de cinquante ans qui s'éffondre

Cette expérience balaye une hypothèse existant depuis cinquante ans selon laquelle ces neurones à glutamate généraient le sommeil paradoxal, note le CNRS. Ces neurones jouent plutôt un rôle essentiel dans la paralysie corporelle naturelle du sommeil paradoxal, et seraient ainsi prioritairement atteints dans cette pathologie neurologique, selon l'étude.

"Ces travaux de recherches vont au delà d'un nouveau modèle préclinique mimant cette parasomie", expliquent les chercheurs. Prochaine étape pour ces chercheurs, essayer de comprendre les prémices de la dégénérescence neuronale. En effet, selon de récentes recherches, les patients diagnostiqués pour un TCSP/RBD développent presque systématiquement les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson (rigidité, troubles de l'équilibre...), en moyenne une décennie plus tard.

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